Les Grandes Familles

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Le diabète de type 1, diabète insulino-dépendant (DID), diabète inné (anciennement appelé diabète sucré), ou encore DT1 (terme de plus en plus employé dans le milieu médical), apparaît le plus souvent de manière brutale chez l’enfant ou chez le jeune adulte (ou beaucoup plus rarement chez les personnes plus âgées) mais peut parfois aussi être présent depuis la naissance et ne se révéler qu’à l’adolescence. Il se manifeste par une émission d’urine excessive (polyurie), une soif intense (polydipsie) et un appétit anormalement augmenté (polyphagie). Il a aussi pour conséquence un amaigrissement malgré une prise de nourriture abondante, une hyperglycémie (c’est-à-dire un excès de glucose dans le sang) supérieure à 1,26 g/l2 de glucose dans le sang à jeun, ou supérieure à 2 g/l (11 mmol/l) à n’importe quel moment de la journée, avec parfois présence d’acétone dans les urines ou le sang, accompagnée d’une haleine « de pomme reinette » caractéristique.

Les diabétiques de type 1 doivent régulièrement contrôler leur glycémie plusieurs fois par jour, s’injecter de l’insuline plusieurs fois par jour, manger de manière équilibrée et pratiquer une activité physique quotidienne.

Le diabète de type 2 est caractérisé par les lésions microangiopathiques et macroangiopathiques dues à l’effet du glucose présent dans le sang (glycémie) sur les organes. Plus la quantité de glucose dans le sang est élevée (hyperglycémie) et pendant une longue période, plus les lésions risquent d’être nombreuses et sévères. La limite entre un taux de glucose normal et un taux à risque de développement de lésions est imprécise.

Sur le plan physiopathologique, le diabète non insulinodépendant se caractérise par une résistance à l’insuline de l’organisme et une hyper-insulinémie réactionnelle. Le pancréas fabrique de plus en plus d’insuline jusqu’à l’épuisement et lorsque la quantité d’insuline ne suffit plus à contrer les résistances, le taux de glucose devient anormalement élevé.

Le diabète de type 2 est généralement asymptomatique durant de longues années, son dépistage et son diagnostic reposent sur l’examen biologique de la glycémie à jeun ou après stimulation par l’ingestion de sucre (glycémie post-prandiale ou hyperglycémie provoquée).

La personne devient directement diabétique insulino-résistant, au fil du temps le pancréas est incapable de libérer de l’insuline et devient insulinopénie relative, ensuite le pancréas n’est plus capable d’assurer la glycorégulation et la phase insulino requérante s’installe.

Le diabète gestationnel est un état d’intolérance au glucose, quelle que soit sa sévérité, apparu au cours de la grossesse chez une femme sans diabète sucré connu antérieurement. Il peut néanmoins être révélateur d’un diabète antérieur. Le diabète se définit par une glycémie veineuse à jeun supérieure à 1,26 gramme par litre de sang (7 mmol/L), à deux reprises (hyperglycémie). Mais, ici, c’est une simple intolérance au glucose qui doit être prise en charge. Le diabète gestationnel peut exposer à des complications maternelles et fœtales potentiellement sévères. Il apparaît classiquement entre la 24e et la 28e semaine d’aménorrhée, correspondant à la sécrétion de la somatomammotrophine chorionique humaine par le placenta, responsable d’insulino-résistance chez la mère.

La pancréatite chronique est une maladie inflammatoire chronique du pancréas. Elle se caractérise par la formation de calcifications dans le corps pancréatique, d’où le nom qui lui est souvent donné de pancréatite chronique calcifiante. Elle évolue en trois phases, durant chacune cinq ans environ : d’abord par poussées douloureuses, souvent déclenchées par un excès alimentaire ; puis complications à type de pseudo-kyste, avec possibilité d’ictère, d’hypertension portale, de compression digestive, ou de douleurs chroniques ; enfin destruction du parenchyme pancréatique avec insuffisance pancréatique exocrine et diabète.

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